Клинико-патологическая характеристика хронической недостаточности кровообращения

Олигурия, в отличие от никтурии, характеризует тяжелую ХСН с низким сердечным выбросом, высоким уровнем циркулирующих ангиотензина II, альдостерона, вазопрессина и критически сниженным почечным кровотоком.

Жалобы на уменьшение массы тела предоставляют дополнительную диагностическую информацию относительно динамики и индивидуального прогноза заболевания, поскольку свидетельствуют о значительно активированных патофизиологических механизмах прогрессирования ХСН. Клинически значимой считается потеря ≥7,5% массы тела в течение последних 6 мес. Механизмы потери массы тела у больных с ХСН приведены ниже.

Абдоминальные жалобы — тяжесть в эпигастральной области,тошноту, иногда рвоту, запор, диарею, анорексию отдельно или в различных комбинациях отмечают больные с явлениями застоя большого круга кровообращения. Они являются следствием таких изменений, как гепатомегалия, асцит, отек кишечника. Имеются данные, что в происхождении анорексии, которую отмечают у значительной части пациентов с тяжелой ХСН, играет роль соответствующее центральное действие ФНО-α.

Не стоит забывать, что указанные симптомы могут быть проявлением любого другого сопутствующего заболевания со стороны ЖКТ.

Симптомы со стороны ЦНС — сонливость, возбуждение, бессонница, спутанность сознания, дезориентация и т.п. возможны при терминальной ХСН, при критическом снижении сердечного выброса. Чаще их регистрируют у больных пожилого и старческого возраста.

Объективные клинические признаки ХСН

К основным объективным клиническим признакам, которые дают основания подозревать ХСН, принадлежат:

• двусторонние периферические отеки;

• гепатомегалия;

• набухание и пульсация шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс;

• асцит, гидроторакс (двусторонний или правосторонний) ;

• выслушивание двусторонних влажных хрипов в легких;

• тахипноэ;

• тахисистолия;

• альтернирующий пульс;

• расширение перкуторных границ сердца;

• III (протодиастолический) тон;

• IV (пресистолический) тон;

• акцент II тона над ЛА;

• снижение нутритивного статуса пациента при общем осмотре.

Периферические отеки у пациентов с ХСН являются признаком декомпенсации большого круга кровообращения. Известно, что появлению отеков предшествует аккумуляция в организме приблизительно 5 л внесосудистой жидкости. Наиболее типична локализация отеков на стопах и голенях, хотя при значительно выраженных застойных явлениях они могут охватывать бедра, мошонку, крестец.

Гепатомегалия, набухание и пульсация шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс являются признаками системной венозной гипертензии, возникающей вследствие невозможности сердца адекватно перекачивать кровь из венозной системы в артериальную. Простым признаком повышения венозного давления является отсутствие спадения яремных вен на вдохе. При этом, в отличие от механической обструкции верхней полой вены, пульсация яремных вен сохраняется. Другим объективным признаком кардиогенной системной венозной гипертензии является гепатоюгулярный рефлюкс, а именно увеличение набухания и пульсации яремных вен при нажатии на область живота (правый верхний квадрант) в течение 20–30 св горизонтальном положении больного.

Асцит — позднее проявление декомпенсации большого круга кровообращения, обусловленное транссудацией жидкости в брюшную полость из ее вен на фоне значительно и длительно повышенного венозного давления у больных с ХСН.

Гидроторакс при ХСН представляет собой транссудат из плевральных вен. Может быть проявлением не только системной венозной гипертензии, а и хронической гиперволемии малого круга кровообращения, поскольку плевральные вены впадают не только в систему верхней полой вены, а и частично в легочные вены. У больных с ХСН при наличии гидроторакса необходимо проведение дифференциальной диагностики, прежде всего с экссудативным плевритом инфекционного и онкологического происхождения.

Крепитирующие влажные хрипы в легких возникают вследствие транссудации жидкости в альвеолы с дальнейшим перемещением в бронхиолы и обусловлены гиперволемией малого круга кровообращения при насосной недостаточности левых отделов сердца. Указанные хрипы выслушиваются с двух сторон, локализуются в нижних отделах легких и сопровождаются притуплением перкуторного тона. Их наличие свидетельствует о высоком риске возникновения острого альвеолярного отека легких, а также является сигналом для проведения неотложной диуретической терапии. Если на фоне адекватного ответа на диуретическую терапию на протяжении 1–2 сут отсутствует положительная динамика в виде значительного уменьшения или исчезновения хрипов в легких, следует исключить сопутствующую двустороннюю нижнедолевую пневмонию, которая нередко развивается у этих больных.